ESCUCHARUn grupo internacional de científicos investiga si una función de los neutrófilos (células del sistema inmunológico) puede ser el origen de la respuesta exagerada del organismo para atacar al nuevo coronavirus que termina causando el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y provoca la muerte de los pacientes.
La investigación de científicos de universidades e institutos de Estados Unidos, Canadá y Francia fue publicada en la revista Journal of Experimental Medicine y trabaja con la hipótesis de que “una función poco conocida pero poderosa de los neutrófilos -la capacidad de formar trampas extracelulares de neutrófilos (NET)- puede contribuir al daño y la mortalidad de los órganos en Covid-19”.
Según los investigadores, la importancia de verificar esta teoría radica en pensar en función de ella el tratamiento: “Si nuestra hipótesis es correcta, apuntar a los NET directamente y o indirectamente con los medicamentos existentes puede reducir la gravedad clínica de Covid-19”.
“Si bien los tratamientos que apuntan a los NET no se dirigen directamente al virus SARS-CoV-2, podrían amortiguar la respuesta del huésped fuera de control, reduciendo el número de pacientes que necesitan ventilación mecánica invasiva y, lo que es más importante, reduciendo la mortalidad”, explicaron los investigadores.
“Dadas las claras similitudes entre la presentación clínica de Covid-19 grave y otras enfermedades conocidas impulsadas por redes (las NET), como el SDRA, proponemos que el exceso de redes puede desempeñar un papel importante en la enfermedad”, indicó Betsy Barnes, autora principal y profesora de los Institutos Feinstein. Y, advirtió que “a medida que las muestras de los pacientes vayan estando disponibles, será importante determinar si la presencia de NETs se asocia con la gravedad de la enfermedad y las características clínicas particulares de Covid-19”.
La infectóloga argentina Leda Guzzi señaló que el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la tercera fase de enfermedad por coronavirus. “Es una fase que podemos denominar hiperinflamatoria, y lo que sucede es lo que se llama tormenta de citoquinas que es cuando las propias células de nuestro sistema inmunológico reaccionan de una manera exagerada y desproporcionada y termina siendo perjudicial para el organismo”, explicó.
Y continuó: “Es como si los pulmones estuvieran ocupados por un material gomoso que les quita flexibilidad y bloquea el intercambio gasesoso fundamental para que el oxígeno ingrese al organismo y salga el dióxido de carbono. En esa etapa, la mitad de los pacientes se mueren”.
Sobre los tratamientos
La especialista explicó que “esto hace que los tratamientos que se están aplicando en las formas más leves apunten a evitar la replicación del virus, es decir sean antivirales, mientras que en los estadíos graves y críticos de la enfermedad se están utilizando inmunomoduladores, esto es, drogas que regulan la respuesta inmunológica del paciente”.
Pero, Guzzi advirti que “todavía no hay ningún tratamiento que haya demostrado ser efectivo con prueba suficiente”.
La semana pasada, la revista Nature publicó un artículo titulado “¿Cómo mata Covid-19? La incertidumbre está obstaculizando la capacidad de los médicos para elegir tratamientos” en el que también mencionaba que “la respuesta exagerada del sistema inmunológico” podría ser la causa de la muerte por Covid-19, aunque en el artículo se apuntaba a otra proteína.
“La proteína de señalización pequeña pero potente, llamada interleucina-6 (IL-6), es un llamado a las armas para algunos componentes del sistema inmune, incluidas las células llamadas macrófagos. Los macrófagos alimentan la inflamación y también pueden dañar las células pulmonares normales”, señalaba el artículo.
En la nota, Rafi Ahmed, un inmunólogo viral de la Universidad de Emory en Atlanta, decía que “una combinación de daños causados por un virus y la respuesta inmune no es infrecuente” y que “las personas infectadas por el coronavirus no muestran síntomas hasta varios días después de la infección. Para entonces, el daño colateral de la respuesta inmune a menudo contribuye a la enfermedad”.
“Es muy difícil diseccionar qué porcentaje se debe al virus en sí, y qué porcentaje es la respuesta inmune pero casi siempre es una combinación de los dos”, expresó Ahmed.
Ante la falta de una respuesta inequívoca, el especialista indicó que espera que “los investigadores lleguen a una terapia combinada, como un inhibidor de IL-6 que no suprime por completo el sistema inmunitario, combinado con un medicamento antiviral que se dirige directamente al virus”.
